Asidosis metabolik adalah penurunan primer bikarbonat (HCO3-), biasanya dengan kompensasi penurunan tekanan parsial karbondioksida (PCO2), dengan kadar pH rendah atau sedikit menurun. Asidosis metabolik (AM) ini dikategorikan sebagai tingginya atau normalnya anion gap berdasarkan ada atau tidaknya anion di serum.
Penyebab AM adalah akumulasi keton adan asam laktat, gagal ginjal, obat, terkena toksin (tingginya anion gap), gastrointestinal atau kehilangan HCO3- ginjal (Anion gap normal). Tanda dan gejala pada kasus yang berat meliputi mual, muntah, letargis dan nafas cepat. Diagnosis klinis didasarkan dengan analisis gas darah dan pengukuran kadar serum elektrolit. Penyebab diobati dengan Natrium Bikarbonat intravena, jika diindikasikan dan pH sangat rendah.
Penyebab Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik ini disebabkan oleh: Pertama, peningkatkan produksi asam, atau meningkatkan intake asam. Kedua, penurunan ekskresi asam. Ketiga, kehilangan HCO3- melalui saluran cerna atau ginjal. Asidemia (pH arteri < 7.35) berasal dari asam meningkat dengan kompensasi respiratori. Penyebab diklasifikasikan pada tabel berikut ini:
| Penyebab | Contoh Penyakit Penyebab |
| A. Tinginya anion gap | |
| Ketoasidosis | Berpuasa, malnutrisi, diabetes, alkoholism kronis |
| Asidosis laktat fisiologis | Kejang, intoksikasi alkohol, penyakit paru dan hipoksia, syok |
| Asidosis laktat toksin | Karbon monoksida, cyanida, zat besi, isoniazid, propofol, biguanides |
| D-laktat | Bakteri tumbuh berlebih |
| Gagal ginjal | Gagal ginjal akut dan kronis |
| Toksik metabolik | Metanol, salisilat, etilen glikol, paraldehid |
| Rhabdomyolysis | Luka bakar |
| B. Anion Gap NORMAL (Hiperkloremia Asidosis) | |
| Kehilangan HCO3- gastrointestinal | Kolostomi, diare, ileostomi, kalsium klorida, manesium sulfat |
| Prosedur urologis | Uterosigmoidostomi |
| Kehilangan HCO3- melalui renal | Penyakit ginjal, renal tubular asidosis, acetazolamid, hiperparatidoid |
| Infus parenteral | Lysin, arginin, amonium klorida, NaCl diberikan cepat |
| Lain-lain | Hipoaldosteron, hiperkalemia |
1. Asidosis dengan Anion Gap TINGGI
Penyebab tersering tingginya anion gap pada asidosis metabolik adalah : ketoasidosis, asidosis laktat, gagal ginjal, dan terpapar toksin. Ketoasidosis adalah komplikasi tersering dari diabetes tipe 1, tetapi juga dapat terjadi pada alkoholism kronis, malnutisi, dan berpuasa. Asam lemak bebas diubah oleh hepar menjadi asam keton, asam asetoasetat, dan beta hidroksibutirat.
Asidosis laktat adalah penyeb tersering asidosis metabolik pada pasien dirumah sakit. Akumulasi laktat berasal dari kombinasi pembentukan jumlah dan penurunan utilisasi laktat. Kelebihan produksi laktat terjadi selama metabolisme anaerobik. Bentuk serius tersering terjadi pada berbagai jenis syok. Penurunan utilisasi terjadi dengan disfungsi hepatoseluler, dengan penurunan perfusi hepar. Penyakit dan obat yang mengganggu fungsi mitokondria menyebabkan asidosis laktat.
Gagal ginjal menyebabkan anion gap asidosis dengan penurunan ekskresi asam dan penurunan reabsorbsi HCO3. Toksin mungkin menyebabkan asidosis dan memicu asidosis laktat. Rhabdomyolisis jarang menyebabkan sindrom metabolik dengan melepaskan proton dan anion langsung dari otot.
2. Asidosis dengan Anion Gap NORMAL
Penyebab tersering asidosis dengan anion gap normal, adalah : kehilangan HCO3 pada renal dan saluran cerna, serta gaugguan eksresi asam pada ginjal. Anion gap normal disebut juga asidosis hiperkloremik, karena ginjal mereabsorbsi klorida (Cl-)disamping reabsorbsi HCO3-.
Banyak sekresi saluran cerna yang kaya HCO3- seperti empedu, pankreatic juice, dan cairan usus, termasuk dalam bentuk diare, fistula, dan lainnya akan menyebabkan asidosis. Pada operasi uterosignoidostomi (insersi ureter ke kolon sigmoid setelah obstruksi atau cystektomi, sekret kolon dan kehilangan HCO3 pada pertukaran klorida urin, dan absorbsi amonia dimana terjadi disosiasi amonia dan ion hidrogen.
Pada asidosis tubular renal, ada gangguan sekresi H+ (tipe 1 dan 4) atau absorpsi HCO3- (tipe 2). Gangguan ekskresi asam dan normal anion gap juga terjadi pada gagal ginjal awal, penyakit tubulointerstisial renal, dan ketika obat acetazolamid diminum (Carbonic anhydrase inhibitor).
Gejala Asidosis Metabolik
Gejala tergantung penyebabnya. Asidemia ringan biasanya asimtomatis. Asidemia berat dengan pH < 7.1 akan memicu mual, muntah dan kelemahan. Geala mungkin muncul jika asidosis berlangsung sangat cepat. Karateristik yang sering adalah NAFAS CEPAT (nafasnya panjang, dalam dengan frekuensi normal), ada kompensasi ditandai dengan meninkatnya ventilasi alvoeolar.
Pada asidemia akut berat, akan disertai disfungsi jantung dengan HIPOTENSI dan SYOK, aritmia ventrikuler, dan koma. Asidemia kronis akan memicu demineralisasi tulang dan memicu penyakit riketsia, osteopenia dan osteomalasia.
Pemeriksaan Asidosis Metabolik
Diagnosis didasarkan dengan :
- analisis gas darah dan elektrolit serum,
- anion gap dan delta gap,
- formula winter untuk menghitung perubahan kompensasi,
- pemeriksaan penyebab.
Penyebab meningkatnya anion gap akan memicu syok hipovolumik. Perlu diperiksa kadar glukosa, BUN, kreatinin, laktat dan toksin tertentu. Kadar asam salisilat dapat diukur di laboratorium, tetapi biasanya metanol dan etilen glikol tidak bisa. Menghitung osmolaritas juga perlu (2 [Na] + [glukosa]/18 +BUN/2.8 + blood Alkohol/5).
Jika anion gap normal dan tidak ada gejala serius seperti diare, elektrolit urin diukur dan anion gap urin dihitung dengan rumus [Natrium] + [Kalium] – [Klorida]. Anion gap urin normal termasuk pasien dengan gangguan saluran cerna, 30-50 mEq/L. Peningkatan kehilangan HCO3- pada ginjal perlu dievaluasi adanya asidosis renal tubuler.
Jika asidosis metabolik muncul, delta gap harus dihitung untuk mengidentifikasi kontaminan alkalosis metabolik, dan rumus winterss juga untuk melihat adanya kompensasi respiratori.
Tatalaksana Asidosis Metabolik
Tatalaksana didasarkan atas penyebab, dan natrium bikarbonat untuk asidemia berat. Hemodialisa diperlukan pada pasien gagal ginjal dan keracunan etilen glikol, metanol dan asam salisilat. Pengobatan asidemia dengan NaHCO3 diindikasikan. Ketika asidosis metabolik karena kehilangan HCO3 atau akumulasi bahan inorganik (Normal anion gap), terapi HCO3- relatif aman. Meskipun masih kontroversi, para ahli masih merekomendasikan intravena HCO3- untuk asidosis metabolik berat dengan pH < 7.1. pengobatan membutuhkan 2 perhitungan.
Pertama, kadar HCO3 harus meningkat, dihitung dengan persamaan Kassier Bleich menggunakan nilai H+ 63 nml/L, dengan pH 7.2, sehingga:
HCO3- = 24/63 x PCO2
Kadar HCO3- yang dibutuhkan adalah:
NaHCO3- yang dibutuhkan (mEq) = (Hitungan HCO3 – HCO3 yang terobservasi) x 0.4 x berat badan (kg)
Jumlah NaHCO3 ini diberikan dalam beberapa jam. pH darah dan kadar HCO3 dapat diperiksa 30 menit hingga 1 jam, setelah pemberian.
Alternatif NaHCO3 adalah:
- tromethamin, alkohol amino sebagai buffer metabolik dan respiratorik asam karbonat.
- Carbicard, campuran equimolar NaHCO3 dan karbonat
- Dikloroacetat, memicu oksidasi laktat
Alternatif berikut ini semua belum terbukti memberikan manfaat terhadap NaHCO3 dan dapat memicu komplikasi masing-masing. Deplesi kalium sering muncul pada asidosis metabolik, harus dilihat kadar serum kalium, dan diobati dengan KCl intravena atau oral.
RINGKASAN
- Asidosis metabolik dapat disebabkan akumulasi asam karena peningkatan produksi asam atau, terlalu banyak intake asam, penurunan ekskresi asam, dan kehilangan HCO3 melalui ginjal dan saluran cerna.
- Asidosis metabolik dikategorikan sebagai anion gap tinggi dan anion gap normal. Anion gap tinggi : ketoasidosis, asidosis laktat, gagal ginjal, dan toksin. Anion gap normal : kehilangan HCO3 melalui renal dan saluran cerna.
- Hitung delta gap untuk melihat kontaminan alkalosis metabolik, dan gunakan RUMUS WINTER untuk melihat komoensasi respiratorik.
- Tatalaksana dan pengobatan sesuai penyebab. NaHCO3 diindikasikan ketika asidosis merubah HCO3- (pada anion gap Normal). HaHCOr masih kontroversi pada anion gap tinggi. Meskipun masih diberikan ketika pH kurang dari 7, dengan target pH lebih dari 7,1.
Oleh: dr. Wiwid Santiko
