Gagal ginjal akut adalah penenurunan GFR (Glomerural Filtration Rate) dan fungsi tubular, dimana menyebabkan ginjal tidak dapat mengekskresi produk sisa metabolism, seperti urea, fosfat, dan lainnya. Urin output dapat sedikit, normal atau banyak. Deteksi dini sangat diperlukan untuk tatalaksana yang memadai.
Gagal ginjal akut (GGA) dibagi menjadi 2 bentuk, pertama gagal ginjal oliguria (<1 ml/kg/24jam di neonates dan infant, <0,5 ml/kg/24jam di yang lain), kedua gagal ginjal nonoliguria. Pada nonoliguria, urin output terjadi gangguan elektrolit dan cairan, serta azotemia. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas serum pada beberapa pasien.
Etiologi
Penyebab utama dari gagal ginjal akut (GGA) dibagu menjadi prerenal yang dicirikan sebagai renal underperfusi, kedua intrinsic renal yang disebabkan dari vaskuler, imunilogi, iskemia, dan injuri toksik dari ginjal, ketiga PostRenal, yang disebabkan karena obstruksi saluran kemih.
Klasifikasi ini sangat baik untuk menentukan diagnosis banding dari oliguria. Jika pasien memiliki kadar kreatinin yang tinggi, dan oliguria, kemungkinan penyebabnya prerenal rendah. Jika anak memiliki renal underperfusi (prerenal) atau obstruksi (post renal), untuk periode panjang, maka kemungkinan intrinsic renal ada.
Akut tubular nekrosis adalah penyebab paling sering dari GGA pada anak, dan biasanya konsekuensinya adalah renal underperfusion. Hipotensi iskemia (hipoksia) dihasilkan dari perfusi yang buruk berkaitan dengan vasokonstriksi awal dan adanya kerusakan tubular. Toksik injuri obat, toksin eksogen (ethylene glycol, methanol) dan toksin endogen (myoglobin,hemoglobin) juga menyebabkan terbentuknya akut tubular nekrosis.
Adanya gangguan vascular terutama thrombosis vena, dapat memicu akut kortikal nekrosis. Akut tubular nekrosis seringnya reversible, sedangkan akut kortikal nekrosis seringnya menyebabkan kematian jaringan, sehingga menjadi kerusakan permanen ginjal.
| Etiologi Gagal Ginjal Akut Pada Anak | ||
| Pre Renal | Intrinsik | Post Renal |
| 1. Dehidrasi | 1. Akut tubular nekrosis (nefrotoksin/obat) | 1. obstruksi uretra (striktur, posterior uretral valve, divertivulum) |
| 2. Syok septik | 2. akut kortikal nekrosis | 2. obstruksi ureteral (calculi, clot) |
| 3. gagal jantung | 3. glumerulonefritis | 3. ureterocele |
| 4. perdarahan | 4. nefritis intertisial | 4. ekstrinsik tumor compressing bladder outlet |
| 5. luka bakar | 5. vaskuler (renal vein thrombosis, arterial tromboemboli, disseminated intravascular coagulation, scleroderma) | 5. ekstrinsik urinary tract tumor |
| 6. peritonitis, acites dan sirosis
|
6. pigmenturia (hemoglobinuria, myoglobinuria) | 6. neurogenic bladder |
| 7. Tumor lysys syndrome | ||
Manifestasi Klinis
Anamnesis mendalam, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sangat diperlukan dalam evaluasi anak dengan GGA. Penyebab Prerenal, akan memiliki gejala mual, muntah, inadekuat intake, hipotensi dan oliguria.
Penyebab PostRenal tidak berkaitan dengan hipoperfusi. Urin output dapat rendah, normal atau tinggi. Tanda dehidrasi juga dapat ditemukan.
Massa region flank, atau distensi vesika urinaria dapat terjadi terutama pada penyebab obstruktif (post renal). Penyebab instrinsik, berkaitan dengan hipertensi, pembesaran jantung (cardiomegaly), dan gallop. Urin output seringnya menurun.
Tanda ada keterlibatan sistemik adalah SLE, Henoch schonlein purpura dan sindrom uremikum hemolitik. Urinalisis ditemukan eritrosit, granular cast dengan proteinuria ringan hingga sedang.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk membedakan antara azotemia prerenal dan gagal ginjal intrinsic dengan oliguria adalah dengan Fractional Excretion Sodium (FENa). FEna adalah presentasi natrium yang terfiltrasi oleh glomerulus yang direabsorbsi oleh tubulus. FENa dihitung dengan rumus :
FENa = [U/P Na ÷ U/P creatinine] x 100
Keterangan : U adalah konsentrasi urin, P adalah konsentrasi plasma.
Nilai kurang dari 1% konsisten pada azotemia prerenal. Nilai melebihi 3% konsisten pada disfungsi ginjal intrinsic dan tubular. Rasio serum BUN dan kreatinin juga dapat digunakan untuk memeriksa GGA.
Urinalisis digunakan untuk identifikasi hematuria, proteinuria dan cast dengan melihat penyeba langsung gagal ginjal akut. Hiperkalemia dapat terlihat pada pasien GGA yang merupakan hasil dari peningkatan katabolisme dan hilangnya ekskresi Kalium.
Asidosis menunjukkan katabolisme dan gangguan sekresi ion hydrogen. Hipokalsemia pada GGA sering diikuti hiperfosfatemia.
Pemeriksaan USG digunakan untuk memeriksa tubular nekrosis, ini menunjukkan hilangnya diferensiasi corticomedular ketika nekrosis cortical terjadi. Pembesaran ginjal terlihat ketia nefritis, dengan penyabab gagal ginjal. Pemeriksaan radiologi (USG, VCUG, CT dan nuclear imaging) sering membantu untuk menentukan penyebab obstruksi jika dicurigai penyeabnya gagal ginjal.
Biopsi renal biasanya dilakukan perkutaneus, dan diindikasikan jika presentasinya atipikal, untuk memeriksa keterlibatan sistemik seperti SLE, menentukan terapi dan prognosis. Pemeriksaan histologi dengan imunoflouresence dan mikroskop electron kadang dibutuhkan.
Tabel Diferensial Diagnosis Laboratorium dari Insufisiensi Renal
| Marker | Prerenal | Renal | Post Renal | ||
| Child | Neonatal | Child | Neonatal | ||
| Urin Na (mEq/L) | <20 | <20-40 | >40 | >40 | Variabel, mungkin >40 |
| FENa (%) | <1 | <2-5 | >2 | >2-5 | Variabel, mungkin >2 |
| Osmolaritas Urin (mOsm/L) | >500 | >300-500 | ~300 | ~300 | Variabel, mungkin <300 |
| Rasio Serum BUN-Kreatinin | >20 | > 10 | ~10 | >10 | Variabel mungkin >20 |
| Urinalisis | Normal | RBC, WBC, Cast, proteinuria | Variabel normal, possible Kristal | ||
| Catatatan | Riwayat diare, muntah, perdarahan, diuretic, volume depletion | Riwayat hipotensi, anoksia, eksprosure nefrotoksin, hipertensi dan edema | Riwayat pancaran urin output lemah, massa flank, dan vesika terdistensi | ||
Tatalaksana
Tatalaksana dari Gagal ginjal akut, tergantung penyebab akut renalinsufisiensi. Evaluasi keseimbagan cairan, intake dan output harus diukur setiap 12 jam. Terapi awal cairan dan elektrolit didasarkan pemberian cairan, kehilangan cairan untuk mengganti kehilangan cairan tersebut.
Jika terjadi hipovolumia, volume intravaskuler harus di berikan Intravena Normal Saline (NaCl 0,9%) 10 mL/kg biasanya diberikan intravena dalam 30-60 menit. Jika hipervolumia muncul, 2 mg/kg furosemide atau dosis setara diuretic lainnya, diberikan.
Jika didapatan overload cairan yang ditandai dengan oliguria dan anuria, diindikasikan dialysis. Urin output dan serum dan kadar elektrolit urin harus dievaluasi lebih serung terutama pada fase akut.
Makanan, cairan dan obat terdiri dari kalium (potassium) harus dikurangi sampai fungsi renal membaik. Risiko hyperkalemia adalah aritmia. EKG dibutuhkan untuk mendeteksi perubahan ritme jantung. Meskipun NaCO3 (natrium bikarbonat dapat memicu acidosis, pemberian itu meningkatkan risiko hypernatremia dan hipertensi.
Terapi hypokalemia dan hiperfosfatemia meliputi penurunan kadar fosfat. Penguranan makanan dan asupan fosfat, pemberian fosfat binder, calcium acetat dan calcium carbonat. Gejala hipokalsemia diobati dengan calcium parenteral, dan pemberiannya harus hati-hati, rawan terjadi presipitasi di sirkulasi.
Pada anak dengan GGA, dialysis diindikasikan dalam 3 kondisi :
- hipervolumia unresponsive terhadap diuretic dan pengurangan cairan.
- abnormalitas elektrolit mayor, yang tidak berespon terhadap terapi medikamentosa.
- tanda uremia
Terapi penggantian pada GGA anak meliputi dialysis, hemodialysis, hemofiltrasi dan hemodiafiltrasi. Ketika memungkinkan, pantau kdar darah dan ekskresi obat di ginjal untuk meminimalkan komplikasi dan kerusakan ginjal lebih lanjut.
Prognosis
Recovery dari GGA tergantung dari etiologi, ketersediaan dari treatment spesifik terhadap etiologi, dan kondisi klinis pasien. Sepsis merupakan komplikasi mayor dari Gagal ginjal Akut pada anak.
Referensi
Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson, HB, 2006. Nelson : Essentials of Pediatrics, 5th edition, International Edition, Elsevier Saunders, Philadelphia.
