Perbedaan KAD dan HHS atau Diabetes Ketoasidosis DKA dan Hiperglikemik Hiperosmolar state HHS terletak pada pH, kadar HCO3, ada tidaknya keton, hingga kadar gula darah pada masing-masing kondisi. Tanda dari penyakit diabetes melitus adalah meningkatnya kadar glukosa plasma dari kurangnya aktifitas insulin absolut dan relatif. Bila tidak diobati, maka dapat mengancam jiwa. Kehilangan insulin berat dapat mengakibatkan diabetes ketoasidosis yang sering ditemukan pada DM tipe 1.
Insulin kekurangan akan menekan hepar untuk terjadi ketogenesis, tetapi glukosa hepar outputnya sedikit, mengakibatkan terjadi hiperglikemia dan dehidrasi, dan menjadi hiperglikemik hiperosmolar state. Kondisi hiperglikemia menjadi ciri diabetes ketoasidosis, tetapi asidosis dan gangguan elektrolit membuatnya menjadi mengancam jiwa.
Hiperglikemia dominan pada HHS, menyebabkan poliuria berat, dan hilangnya cairan sehingga membuat sel dehidrasi. Ketika KAD dan HHS memiliki tampakan dan patofisiologi yang hampir sama, pengobatannya pun hampir sama untuk itu mari kita bahas perbedaannya.
Perbedaan KAD dan HHS : PATOGENESIS
Insulin adalah hormon anabolik yang membanu nutrisi agar masuk ke sel dimana nutrisi ini dapat digunakan sebagai bahan bakar dan membuat perkembangan sel dengan baik. Kerja komplemen dari insulin adalah antagonis untuk memecah bahan baku. Sehingga pengeluaran asam lemak bebas dari jaringan lemak (lipolisis) secara normal diatur oleh insulin.
Ketika seseorang berpuasa dalam jangka lama, kadar insulin akan jatuh dan lipolisis akan terjadi. Diabetes tidak terkontrol sering dibandingkan dengan kondisi puasa lama. Hasil dari asam lemak bebas dimetabolisme oleh sel otot atau digunakan oleh liver untuk membuat glukosa lagi dengan proses glukoneogenesis.
Pada diabetes ketoasidosis, kadar insulin cenderung rendah sehingga terjadi lipolisis yang besar. Besarnya kadar asam lemak bebas yang dioksidasi menjadi keton (asetoasetat dan betahidroksibutirat), menjadi tanda khas pada KAD. Ketika lipolisis dihambat pada kadar insulin rendah, ketoasidosis hanya berkembang dengan adanya defisiensi insulin berat yang mana menjadi ciri khas DM tipe 1.
Defisiensi insulin parsial sudah cukup untuk menghambat proses ketogenesis, tetapi tidak cukup untuk menghambat glukoneogenesis hepatik, sehingga meninggikan ambang batas supresi oleh insulin dan kondisi ini terdapat pada DM tipe 2.
Adanya asidosis akan membuat muntah, dehidrasi berat, insufisiensi renal, dan akhirnya terjadi kompensasi renal berupa asidosis metabolik. Oleh sebab itu pada prisip pengobatan KAD dan HHS adalah dengan pemberian Cairan dan Insulin.
Perbedaan KAD dan HHS : GEJALA
Sebagaimana yang telah kami jelaskan sebelumnya, bahwa hiperglikemi berhubungan dengan KAD. Hiperglikemia akan memunculkan gejala poliuria, dehidrasi, penurunan berat badan, polidipsi dan kehausan.
Gangguan elektrolit menghasilkan hilangnya air berlebih, hipovolumia, dan dehidrasi intravaskuler berat yang diikuti takikardia, dan peningkatan risiko komplikasi tromboemboli seperti stroke dan myocard infark. Adanya dehidrasi seluler menyebabkan koma hiperosmolar.
Adanya asidosis akan memicu pernafasan KUSSMAUL, dimana merupakan kompensasi dari asidosis metabolik berupa hiperventilasi, dengan menarik nafas dalam. Banyak elektrolit hilang pada poliuria, dan muntiah sehingga tubuh kekurangan elektrolit. Hilangnya garam juga berat tetapi dapat terpenuhi dengan pergantian cairan yang baik. Defisiensi kalium adalah ciri khas dari ketoasidosis dimana terjadi pertukaran kalium interseluler dan ion hidrogen intravaskuler.
Kalium sering hilang pada urin menyebabkan hipokalemia, yakni kadar kalium darah rendah. Kadang disertai defisiensi fosfat, dimana terjadi masalah kelemahan otot. Keton akan memiliki efek paralitik, pada sel otot polos memicu retensi gaster dan muntah berat dan distensi vesika urinaria. Asidosis jarang menyebabkan nyeri perut dan menstimulasi tindakan bedah akut. Bau aseton khas dapat terdeteksi pada nafas pasien, meskipun pada sebagian pasien tidak tercium bau tersebut.
Perbedaan KAD dan HHS : MANIFESTASI KLINIS
Diabetes ketoasidosis (KAD) dicirikan pada DM tipe 1, sering ditemukan pada anak kecil, dan DM yang tidak terkontrol. Manifestasinya berupa asidosis, nafas kusmaul, dan muntah dengan bau nafas aseton. Kondisi mental menjadi turun dan mengantuk.
Hiperosmolar State (HHS) dicirikan pada menyerang usia tua, dan sering berhubungan dengan penyakit lain dan sepsis. Asidosis tidak terjadi, tetapi mengantuk, dan koma sering memicu dehidrasi, dan penurunan fungsi ginjal.
| Gejala | KAD | HHS |
| Glukosa | Lebih dari 14 mmol/l | Lebih dari 33 mmol/l |
| pH | Kurang dari 7,3 | Lebih dari 7.3 |
| HCO3 | Kurang dari 18 mEq/l | Lebih dari 15 mEq/l |
| Keton urin | Positif | Negatif |
| Osmolaritas | bervariasi | Lebih dari 320 mOsmol/kg |
| Anion Gap | Lebih dari 10 | Kurang dari 12 |
| Mental Status | Somnolen hingga koma | Mengantuk hingga koma |
| Kekurangan Air | 0.1 l/kg | 0.1-0.2 l/kg |
Perbedaan KAD dan HHS : PRINSIP TERAPI
Berikut ini adalah rangkuman prinsip tatalaksana KAD dan HHS meskipun bukan guideline. Setiap institusi rumah sakit memiliki tatalaksana sendiri disesuaikan dengan alat, dan obat-obatan yang dipunyai dan merujuk pada guideline terbaru.
-
Insulin Intravena
Akar masalah dari KAD dan HHS adalah berkurangnya kerja insulin, sehingga tujua pengobatan pertama adalah pemberian insulin. Ketika insulin subkutan menjadi tidak begitu berefek, maka insulin intravena menjadi pilihan karena dehidrasi berat dan hipovolumia dapat memperburuk penyerapan insulin subkutan. Gunakan syring pump insulin hati-hati dan monitorlah kadar gula darah pasien. Regimen yang sering digunakan adalah bolus 0.1 IU/kgBB diikuti infus kontinyus 0.05-1.0 IU/KG/jam dengan monitor kadar gula darah.
-
Pemberian Cairan Intravena
Dehidrasi menjadi masalah kedua dimana pemberian cairan biasanya 7-11 liter pada orang dewasa, menjadi pengobatan regimen yang dapat diberikan. Cairan dapat diberikan NaCl sebanyak 1-1,5 liter selama 1 jam pertama, diikuti 0,5-1. Liter/jam dengan monitor kondisi umum tekanan darah dan urin output. Kadar glukosa dan kalium harus dimonitor reguler dan pergantian kalium harus diberikan pada fase awal. Penurunan glukosa tidak boleh terlalu progresif.
-
Kelola Asidosis
Masalah ketiga adalah identifikasi pengobatan pada masalah menyebab metabolik termasuk kadar laktat karena terkadang menjadi asidosis. Prinsip umumnya dengan kreosk asidosis dengan bikarbonat (BIKNAT) pada KAD dan salin hipotonik pada HHS. Kebanyakan guideline mengurangi pemberian bikarbonat. Pada kondisi ini, anda harus tetap memantau kadar glukosa, kalium, natrium, bikarbonat, dan analisis gas darah pasien.
Komplikasi KAD dan HHS
Hipoglikemia, hipokalemia, dan hipofosfatemia dihasilkan akibat pemberian insulin yang progresif. Pemberian cairan progresif dapat memicu kelebihan cairan dan gagal jantung pada orang tua atau pada pasien dengan insufisiensi renal.
Pada sebagian pasien dengan DKA, dan HHS, edema serebral terajdi. Ini berprogres cepat dan dapat fatal terjadi herniasi pada batang otak. Pasien harus dimonitor perubahan mental. Ketika patogenesis edema serebri tidak jelas, terlalu cepat memonitor perubahan status akan menghasilkan perubahan osmolaritas yang berimplikasi pada faktor kausatif. Ini adalah alasan lain dimana kita harus hati-hati dalam memonitor pengobatan glukosa dan osmolaritas. Komplikasi trombotik dapat terjadi pada dehidrasi berat dan sebagian guideline menyarankan pemberian tromboprofilaktik pada situasi ini.
