Batu ginjal (nephrolithiasis) adalah deposit kecil dan keras yang terbentuk di dalam ginjal. Batu ini diperbuat daripada mineral dan garam asam. Batu ginjal mempunyai banyak kausa dan boleh melibatkan mana-mana bahagian traktus urinarius – dari buah ginjal ke kandung kemih. Selalunya, batu terbentuk apabila urin terkonsentrasi dan mineral terkristalisasi dan melengket antara satu sama lain.
Batu ginjal bisa dialirkan bersama air kemih tetapi ini boleh menyebabkan rasa sakit yang amat sangat. Batu selalunya tidak mengakibatkan kecederaan yang permanen. Tergantung situasi, batu ginjal bisa dieliminasi hanya dengan ubat tahan sakit dan meminum air yang banyak. Kadangkala, operasi yang kecil dibutuhkan untuk mengeluarkan batu tersebut. Usaha prevensi boleh dilakukan sekiranya ada risiko terjadinya batu lagi.
[toc]
DEFINISI
Nephrolithiasis merujuk kepada batu di ginjal. Nephrolithiasis dan ureterolithiasis (batu di ureter) seringkali dibicarakan bersama. Majoritas batu ginjal mengandungi kalsium. Rasa sakit kolik renal kerana obstruksi akut ureter disebabkan oleh dilatasi, peregangan dan spasm ureter.
EPIDEMIOLOGI
Nephrolithiasis merupakan keadaan yang biasa, lebih banyak terjadi pada lelaki (10%) berbanding wanita (5%). Kajian menunjukkan bahawa prevalensi batu ginjal semakin meningkat di Amerika Syarikat. Dalam National Health and Nutrition Examination Survey (1988-1994) yang kedua, prevalensi batu ginjal di kalangan yang berumur 20-74 tahun lebih banyak berbanding survei pada tahu 1976-1980 (5.2 % berbanding 3.2%). Peningkatan kasus batu ginjal juga lebih di antara yang berkulit putih, lelaki dan umur yang semakin tua. Batu ginjal juga merupakan hal yang bisa mengulang, tergantung pola hidup dan usaha prevensi yang dilakukan.
ETIOLOGI
Pengambilan cairan yang kurang dan produksi air kemih yang sedikit menyebabkan konsentrasi partikel pembentukan batu yang tinggi di dalam air kemih. Ini merupakan salah satu faktor yang penting dalam pembentukan batu ginjal. Peran kerusakan dan disfungsi tubular dalam membentuk batu masih tidak jelas.
Berikut merupakan beberapa jenis komposisi batu ginjal serta kekerapan, kausa dan mekanismenya:
| PENYEBAB | FREKUENSI KEJADIAN |
| Calsium oksalat atau kalsium fosfat | 70-80% |
| Asam urat | 10-15% |
| Batu struvit (Magnesium Ammonium Phosfat) / batu infeksi | 10-15% |
| Batu cystine | Kurang dari 1 % |
| Batu yang lain :
Indinavir, triamterene, xanthine |
Kurang dari 1 % |
Faktor Risiko Nefrolothiasis
| Faktor Resiko |
| Kurang minum cairan / dehidrasi |
| Diet tinggi natrium dan protein hewan |
| Absorptive Hypercalciuria |
| Resorptive Hypercalciuria |
| Renal leak |
| Hiperparatiroidisma |
| Asidosis tubular renal |
| Konsentrasi tinggi asam urat dan oksalat dalam kemih |
| Konsentrasi rendah asam sitrat |
| Orang dewasa |
| Lelaki |
| Obesitas |
| Riwayat penyakit dahulu dan keluarga yang mempunyai batu ginjal |
| Penyakit dan operasi traktus digestif |
PATOFISIOLOGI
Batu ginjal disebabkan oleh 2 jenis fenomena:
Fenomena yang pertama adalah supersaturasi urin oleh partikel pembentukan batu, termasuk kalsium, oksalat dan asam urat. Kristal atau bahan asing memainkan peranan sebagai nidi, di mana ion dari urin yang supersaturasi membentuk struktur kristalin yang mikroskopik. Batu yang terbentuk menyebabkan gejala klinis yang telah dinyatakan sewaktu melalui ureter dalam perjalanan ke kandung kemih.
Majoritas batu ginjal terkomposisi kalsium. Batu asam urat dan kristal asam urat, dengan atau tidak dengan ion pengkontaminasi merupakan sebahagian besar minoritas batu ginjal. Selain itu, yang jarang terjadi adalah batu sistine, ammonia asam urat, xanthine, dihidroxiadenine dan lain-lain akibat pengendapan obat di traktus urinarius. Supersaturasi urin merupakan sebab di sebalik batu asam urat dan sistine tetapi batu kalsium mempunyai etiologi yang lebih kompleks.
Fenomena yang kedua, yang lebih menjelaskan batu kalsium oksalat adalah deposisi material batu di atas nidus kalsium fosfat di papilar ginjal, lebih dikenali sebagai plak Randall. Kalsium fosfat mengendap di membrane basal thin loops of henle dan mengikis ke interstitium dan berakumulasi di spatium subepithelial papilar ginjal. Plak Randall kemudiannya mengikis ke dalam urothelium papilar. Matriks batu, kalsium fosfat dan kalsium oksalat secara perlahan mengendap dan membentuk batu ginjal.2
Rasa sakit kolik renal –hilang timbul selalunya bermula di bahagian atas lateral tengah punggung atas angulus kostovertebral. Sakit itu menyebar secara inferior dan anterior ke daerah inguinal / groin. Sakit renal kolik ini disebabkan oleh dilatasi, pelebaran dan spasma ureter akibat obstruksi akut ureter. Di dalam ureter, peningkatan dalam peristalsis proksimal melalui aktivasi pacemaker intrinsic ureteral akan menyebabkan persepsi sakit.
Spasma otot, peningkatan peristalsis proksimal, inflamasi local, iritasi dan edema di bahagian obstruksi boleh mengkontribusi kepada perkembangan rasa sakit melalui aktivasi kemoreseptor dan pelebaran hujung saraf bebas submukosa. Keparahan rasa sakit tergantung derajat dan situs obstruksi, bukan pada ukuran batu.
Batu yang melalui ureter dan mengakibatkan obstruksi intermitan boleh lebih menyakitkan daripada batu yang statis. Obstruksi konstan, walaupun bergred tinggi, memberi jalan kepada mekanisma dan refleks autoregulatori, edema interstitial renal dan pyelolimfatik dan pyelovenous backflow untuk mengurangkan tekanan hidrostatik pelvis renal yang boleh mengurangkan rasa sakit.
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya gejala klinis timbul apabila batu di ginjal masuk ke dalam ureter. Rasa sakit yang hilang timbul disebabkan gerakan peristaltik di ureter untuk mengalirkan kemih dari ginjal ke kandung kemih.
| GEJALA KLINIS |
| Rasa sakit di bahagian sisi dan punggung di bawah tulang iga. |
| Sakit yang menyebar ke abdomen bawah serta daerah inguinal / groin. |
| Sakit yang hilang timbul dengan intensitas yang berbeda. |
| Sakit sewaktu berkemih |
| Urin berwarna pink, merah atau coklat (indikasi hematuri) |
| Urin tidak jernih dan berbau. |
| Mual muntah |
| Rasa pengen berkemih |
| Kekerapan berkemih |
| Demam sekiranya ada infeksi |
Diagnosis banding bagi kasus batu ginjal adalah :
| Sakit muskuloskeletal |
| Herpes zoster |
| Divertikulitis |
| Duodenal ulcer |
| Kolesistitis |
| Pyelonephritis |
| Infak ginjal |
| Pendarahan ginjal |
| Gangguan ginekologis |
| Obstruksi urethral dari nekrosis papilar ginjal, darah beku dan striktur urethra |
PEMERIKSAAN FISIK
Presentasi klasik bagi pasien dengan akut kolik renal adalah permulaan rasa sakit mendadak dari daerah flank dan menyebar secara inferior dan anterior. Sakit tersebut, walaupun tidak semestinya selalu, terkait denfan hematuri mikroskopik, mual dan muntah. Costovertebral tenderness merupakan perkara yang biasa terjadi, dan sakit ini boleh menyebar ke kuadran atas atau bawah mengikut migrasi batu secara distal.
Pemeriksaan abdomen tidak memberikan hasil yang berguna. Bunyi usus boleh hipoaktif, tetapi ini hanya merupakan refleksi ileus ringan yang bukan jarang dalam pasien dengan sakit parah yang akut. Peritoneal signs seringkali tiada – ini penting untuk membedakan sakit kolik renal daripada sakit flank atau abdomen yang lain. Buah zakar boleh terasa sakit tetapi tidak boleh terasa terlalu lunak dan harus tampak normal.
Pasien dengan kolik renal tidak boleh diam. Mereka akan sentiasa bergerak untuk mencari posisi yang nyaman. Pasien dengan pyonefrosis akan tidak bergerak langsung dan pasien dengan iritasi peritoneum tidak bergerak untuk meminimalkan ketidaknyamanan.
Sebanyak 85% pasien dengan kolik renal akan turut mempresentasikan hematuri mikroskopik. Takikardi dan hipertensi juga relative normal dalam kasus ini. Demam tidak merupakan presentasi nefrolitiasis yang tidak berkomplikasi. Kehadiran pyuria, demam, leukositosis atau bacteriuri menganjurkan posibilitas infeksi saluran kemih dan pyonefrosis (infeksi unit renal terobstruksi). Kondisi seperti ini bisa fatal dan membutuhkan tindakan operasi darurat.
Pasien berumur lebih daripada 60 tahun dengan sakit abdominal dan tidak mempunyai riwayat batu ginjal harus diperiksa untuk tanda-tanda abdominal aortic aneurysm.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosa batu ginjal boleh dilakukan dengan :
| Urinary sediment/dipstick test: demonstrasi sel darah, adanya nitrit (bacteriuri) dan kultur urin |
| Tahap kreatinin serum: memeriksa fungsi ginjal |
| CBC untuk pasien yang demam |
| Pemeriksaan elektrolit serum untuk pasien muntah (periksa kadar natrium, kalium, kalsium, PTH, fosforus) |
| pH serum dan urin: menganalisa fungsi renal serta komposisi batu ( kalsium, oksalat, asam urat, sistine) |
| Microscopic urinalysis |
| 24-Hour urine profile |
| Radiologi |
Modalitas radiologi yang paling sensitive adalah helical computed tomography (CT). Helical CT tanpa kontras merupakan pilihan yang paling utama dalam mendiagnosa batu ginjal. Ia tidak memerlukan bahan radiokontras dan ia menampakkan ureter distal, batu lusen (asam urat), batu opak, batu sekecil 1-2mm, hidronefrosis serta gangguan ginjal dan intra-abdominal. Dalam studi yang melibatkan 100 pasien dengan sakit di daerah Flank (flank pain), penggunaan helical CT mempunyai sensitifitas sebanyak 98% dan spesifisitas sebanyak 100% dalam mendiagnosa batu ginjal.
Ultrasonography merupakan modalitas yang aman kerana tidak menggunakan sinar radiologi, namun ia kurang sensitive dan hanya boleh menampakkan ginjal serta ureter proksimal. Satu kajian retrospektif dalam 123 pasien menunjukkan bahawa berbanding helical CT sebagai gold standard, USG hanya mempunyai sensitifitas sebanyak 24% dan spesifisitas sebanyak 90%. USG juga boleh tidak menampakkan batu sekecil 3mm ke bawah.
Conventional radiography (kidney-ureter-bladder view, BNO) tidak cukup untuk mendiagnosis batu ginjal kerana boleh tidak menangkap batu kecil dan tidak memberi informasi yang lengkap tentang obstruksi yang mungkin berlaku.
Intravenous pyelography (IVP) juga mempunyai manfaat dalam mendiagnosa batu ginjal tetapi memaparkan pasien kepada risiko infusi radiokontras dan acute renal injury (AKI) disebabkan kontras.
TATALAKSANA
Berikut merupakan tindakan farmakoterapi untuk mengurangkan rasa sakit pasien dan membantu mengeliminasi batu ginjal:
| Hidrasi IV |
| Analgesik bukan narkoba (eg, APAP) |
| Analgesik narkoba PO/IV (eg, codeine, butorphanol, morphine sulfate, oxycodone/APAP, hydrocodone/APAP, meperidine, nalbuphine) |
| NSAIDS (eg, ketorolac, ketorolac intranasal, ibuprofen) |
| Agen urikosurik (eg, allopurinol) |
| Antimual (eg, metoclopramide) |
| Antidiuretik (eg, DDAVP) |
| Antibiotik (eg, ampicillin, gentamicin, ticarcillin/clavulanic acid, ciprofloxacin, levofloxacin, ofloxacin) |
| Agen alkalinisasi (eg, potassium citrate, sodium bicarbonate): untuk batu asam urat dan Sistine |
| Corticosteroids (eg, prednisone, prednisolone) |
| Calcium channel blockers (eg, nifedipine) |
| Alpha blockers (eg, tamsulosin, terazosin) |
Batu yang berdiameter 7 mm ke atas dan tidak mungkin tereliminasi secara spontan membutuhkan prosedur surgical seperti:
| Pemasangan Stent |
| Percutaneous nephrostomy |
| Extracorporeal shockwave lithotripsy |
| Ureteroscopy |
| Percutaneous nephrostolithotomy |
| Open nephrostomy |
REFERENSI
Hall P M. Nephrolithiasis: Treatment, causes and prevention. Cleveland Clinic Journal of Medicine Vol. 76. Num. 10. October 2009.
Moore, et al, 2016. Clinical Oriented of Anatomy, 7th Edition.
Sobiston, et al, ebook surgery
Wolf J S Jr , Howes D S, Craig S and Lesli S W. Nephrolithiasis. Medscape.
