Keracunan etilen glikol dapat disebabkan karena akumulasi zat ini dalam tubuh yang masuk baik dari asupan makanan atau minuman yang terkontaminasi dan melebihi ambang batas. Zat ini merupakan depresan di sistem syaraf pusat yang memproduksi efek akut mirip dengan ethanol. Sistem syaraf pusat berefek dominan pada 1 jam pertama setelah paparan. Apabila tidak dideteksi dan tidak diobati, maka dapat menyebabkan keracunan.
Zat etilen glikol tidak berwarna, tidak berbau, dan berasa manis. Bahan ini sering ditemukan pada air radioator. Zat ini diserap secara cepat 1-4 jam, dan memicu penurunan kesadaran, agitasi, hingga nafas sesak.
Mekanisme Keracunan Etilen glikol dimulai dari metabolisme di liver dari etilen glikol menjadi glikoaldehid, glikolat, glioksilat dan oksalat. Metabolit tersebut akan menghambat respirasi selular dan fosforilasi oksidatif, metabolisme serotinin dan glukosa, sintesis protein, repliaksi DNA, dan pembentukan RNA ribosom.
Efek pertama kali ditemukan pada tahun 1966 oleh Bove yang memunculkan gejala depresi sistem syaraf pusat, kardiorespirasi dan gagal ginjal. Akumulasi berlebih zat ini, akan meningkatkan anion gap dan asidosis metabolik.
Derajat Keracunan Etilen Glikol
Saat ini dikenal 3 derajat keracunan zat ini, meliputi:
- Derajat satu : Fase neurological, terjadi 30 menit hingga 12 jam setelah paparan.
- Derajat dua : Fase kardiorespirasi, terjadi antara 12 hingga 24 jam setelah paparan.
- Derajat tiga : Fase gagal ginjal, terjadi setelah 24 hingga 72 jam setelah paparan.
Hubungan Keracunan Etilen Glikol dan Gagal Ginjal Akut
Efek ke ginjal terjadi paling cepat 24-72 jam setelah paparan. Apa yang terjadi pada ginjal? Pertama terjadi kerusakan ginjal berupa oliguria akut (Urin sedikit), kedua terdapat nyeri di area sudut costovertebra (Punggung belakang dibawah iga kanan atau kiri).
Mengetahui jalur metabolisme dari ethanol diperlukan pada kasus keracunan ini. Ethanol dimetabolisme oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH) yang berlokasi di liver dan mukosa lambung, oleh sitokrom P-450 Mixed function oksidase (MFO) di liver.
Etilen Glikol dimetabolisme oleh ADH dan membentuk glokoaldehid. Melalui interaksi aldehid dehidrogenase, etilen glikol ini kemudian dimetabolisme menjadi asam glikolat yang dapat terakumulasi dan menyebabkan asidosis metabolik.
Asam glikolat kemudian diubah menjadi oksalat atau metabolit asam alfa ketoadipic. Kristal kalsium oksalat kemudian terbentuk dan terakumulasi di darah. Bekuan kalsium oksalat di korteks ginjal, dapat menurunkan GFR (laju filtrasi glomerular) dan memicu insufisiensi ginjal. Selain itu juga memicu hipokalsemia.
Juga dapat ditemukan kristal oksalat berbentuk seperti jarum di urin. Tidak adanya kristal oksalat, tidak dapat menyingkirkan kecurigaan keracunan zat ini. Pada pemeriksaan urinalisis, didapatkan hasil tidak normal, seperti:
- gravitasi spesifik rendah
- proteinuria
- mikrohematuria
- pyuria
Gagal ginjal dapat terjadi ringan hingga berat. Keracunan zat ini berhubungan dengan 4 kelainan, diantaranya: asam glikolat berkontribusi terjadinya asidosis metabolik, asam oksalat tidak larut pada kalsium, kristal kalsium oksalat di urin dapat mendukung diagnosis, kristal oksalat di lumen tubuler dapat memicu sumbatan dan menurunkan filtrasi glomerolus, dan ion oksalat dapat menginduksi kerusakan sitotoksik.
Saat ini terapi masih dikembangkan dan dilakukan penelitian. Sampai saat artikel ini ditulis, di US digunakan Fomepizol sebagai antidotum pada keracunan etilen glikol ini.
Referensi:
Buchanan. 2010. Massive ethylene glycol ingestion treated with fomepizole
CDC. 2021. Medical Management Guidelines for Ethylene Glycol
Krasowski. 2020. Ethylene Glycol Poisoning
